Os cientistas podem estar se concentrando no motivo pelo qual pegar COVID-19 aumenta o risco das pessoas desenvolverem diabetes.
Vários estudos sugeriram que as infecções por COVID-19 podem desencadear diabetes em algumas pessoas, mas exatamente por que permaneceu um mistério. Os novos casos de diabetes ligados à COVID-19 incluem diabetes tipo 1, no qual o corpo ataca as células do pâncreas que produzem insulina, e diabetes tipo 2, no qual o corpo ainda produz alguma insulina, embora muitas vezes não o suficiente, e suas células não respondem adequadamente ao hormônio. A insulina reduz a quantidade de glicose, ou açúcar, no sangue, dizendo às células para absorver esse açúcar e usá-lo como combustível.
Algumas evidências sugerem que o SARS-CoV-2, o vírus que causa a COVID-19, pode se infiltrar em células produtoras de insulina no pâncreas. Isso significaria que o vírus faz com que os níveis de açúcar no sangue de algumas pessoas aumentem, danificando essas células e reduzindo a quantidade de insulina que elas secretam. Mas pesquisas mais recentes sugerem que, em muitos pacientes com COVID-19 com açúcar no sangue ultra-alto, essas células pancreáticas ainda estão funcionando bem — então deve haver outra explicação.
O trabalho recente, liderado pelo Dr. James Lo, médico-cientista e professor associado de medicina da Weill Cornell Medicine, em Nova York, sugere que os picos de açúcar no sangue podem estar ligados a baixos níveis de um hormônio chamado adiponectina. A adiponectina sensibiliza as células à insulina, essencialmente trabalhando sinergicamente com a insulina para regular os níveis de açúcar no sangue. O hormônio é produzido principalmente por células de gordura, mas em pacientes com COVID-19 grave e açúcar elevado no sangue, as células de gordura parecem funcionar mal e produzem muito menos adiponectina do que o normal, descobriram Lo e seus colegas.
As infecções graves por coronavírus que a equipe estudou foram associadas à síndrome do desconforto respiratório agudo, ou SDRA, onde o líquido se acumula nos sacos aéreos dos pulmões. A equipe comparou esse grupo de pacientes com COVID-19 a outras pessoas com SDRA, que desenvolveram a síndrome a partir de diferentes infecções. A incidência de açúcar no sangue super alto foi semelhante entre os dois grupos, mas apenas os pacientes com COVID-19 tinham adiponectina baixa, sugerindo que o coronavírus de alguma forma afetou o hormônio, relataram os pesquisadores em um estudo recente, publicado em 2021 na revista Cell Metabolism.
E a adiponectina não foi o único hormônio derivado da gordura que se tornou helter-skelter nesses pacientes com COVID-19, descobriu a equipe. Isso sugere que, em geral, a função de suas células adiposas foi comprometida.
Esse mau funcionamento, por sua vez, pode levar os pacientes com COVID-19 a se tornarem resistentes à insulina, porque a adiponectina não está mais sensibilizando suas células à insulina, concluiu a equipe.
Estudos sugerem que o SARS-CoV-2 pode infectar células adiposas diretamente, e a equipe de Lo confirmou esse achado em experimentos com hamsters e células em pratos de laboratório. Essa infiltração viral de células de gordura pode atrapalhar sua produção hormonal. Além disso, as infecções impulsionam a inflamação, o que também pode prejudicar a capacidade das células adiposas de produzir adiponectina.
O trabalho da equipe aumenta um corpo crescente de evidências de que o SARS-CoV-2 danifica as células adiposas e altera sua função e que essas alterações funcionais podem contribuir para o aparecimento do diabetes em algumas pessoas. Dito isso, por si só, o trabalho não pode provar que um mergulho nos hormônios derivados da gordura está desencadeando diabetes relacionado à COVID-19; mais trabalho será necessário para confirmar esse mecanismo subjacente.
Informações: Live Science.
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